Diastolisk dysfunktion i hjärtans vänstra kammareär en minskning av dess förmåga att pumpa blod i sin hålighet från lungartärsystemet. Orsakerna till detta fenomen är till stor del baserade på en nedgång i väggarnas duktilitet. Tecken på diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel manifesteras i en ökning av förhållandet mellan sluttrycket och slutvolymen.
Steg av diastolisk fyllning till vänsterVentriklarna innefattar avslappning, passiv fyllning och fyllning genom sammandragning i atrierna. Avkoppling är en aktiv transport av kalciumjoner från aktin-myosinfilament. På grund av ischemi inträffar hämning av utsöndringen av joner, vilket leder till att avslappning blir otillräcklig. Med en minskning av fyllning, arteriell och venös hypertension, en nattparoxysmal dyspné, hosta och dyspné noteras. Passion följer passiv fyllning. Bestämningen av blodvolymen i detta fall betraktas som att ventrikelens väggar överensstämmer med en minskning i vilken den passiva fyllningen minskar. Den aktiva sammandragningen av förmaksväggarna medför inmatning av 15-20% av den diastoliska slutvolymen. Väggens styvhet framkallar en ökning av den inkommande volymen. Med ischemi och patologisk styvhet ökar förmaksflimmer betydligt risken för kardiogent ödem i lungorna.
De främsta provocerande faktorerna inkluderarinfiltrativa sjukdomar vid hjärtat av systemtypen (amyloidos och andra), hypertoni, åtföljd av hypertrofi i vänstra kammaren. Av orsakerna noterar experter också hypertrofisk kardiomyopati.
Experter noterar att teoretiskt sett,förbättring ska påverkas av droger som reducerar hypertrofi hos LV, ökar aktiv avkoppling och förbättrar dess överensstämmelse. Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel korrigeras av kalciumantagonister och angiotensinkonverterande enzymhämmare. Data om fördelaktiga effekter uppnås hos de flesta patienter.